• Гастрит — это острое или хроническое воспаление слизистой оболочки желудка.
• Острый гастрит возникает внезапно и длится от нескольких дней до месяца, излечивается полностью или переходит в хроническую форму.
• Хронический гастрит развивается постепенно, может долго никак не проявляться и длиться годами, симптомы минимальны или вовсе не выражены.

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) заболевание получило код К29 («Гастрит и дуоденит»).

Это означает, что воспаление затрагивает слизистую оболочку не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки, которая расположена ниже.

Воспаление слизистой оболочки желудка может возникать по разным причинам. Часто виновниками гастрита становятся инфекции и нарушение питания.

Причины острого гастрита

Острый гастрит возникает при попадании в желудок агрессивных веществ и патогенов. Его симптомы — боль, тошнота, рвота, отрыжка — проявляются быстро и выраженно.

Причины острого гастрита:

• попадание в желудок патогенной микрофлоры — кишечная палочка, стафилококк, стрептококк;
• отравление некачественной едой или напитками;
• употребление больших доз алкоголя или лекарств;
• воздействие на слизистую оболочку ядов, кислот, щелочей, солей тяжёлых металлов;
• механическое повреждение желудка, например при проникающих ранениях брюшной полости, проглатывании острых предметов или после инструментальных исследований.

Если в желудок попали химикаты, яды или какой-то предмет — следует как можно скорее вызвать врача!

Причины хронического гастрита

Причиной хронического гастрита часто становится заражение бактерией хеликобактер пилори (Helicobacter pylori). Микроорганизм живёт и размножается в кислой среде желудка.

Продуктом деятельности хеликобактера становится «аммиачное облако», которое защищает саму бактерию, но вредит слизистой оболочке желудка, вызывая её воспаление.

Для формирования комфортной среды хеликобактер также выделяет фермент уреазу, который токсичен для слизистой оболочки и усиливает воспалительную реакцию.

Жизнедеятельность микроорганизма оказывает патогенное воздействие: борясь за выживание, бактерия вредит клеткам желудка.

Благодаря длинным жгутикам бактерия Helicobacter pylori способна передвигаться в густой слизи, прикрепляться к клеткам желудка и повреждать их

Воздействие токсинов и химических веществ — ещё одна распространённая причина хронического гастрита. Например, слизистая оболочка желудка воспаляется при длительном бесконтрольном приёме нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), курении, злоупотреблении алкоголем, а также при забросе жёлчи и содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок у пациентов с дуоденогастральным рефлюксом.

Гастрит часто развивается на фоне других хронических проблем пищеварительной системы, например рефлюксной болезни (ГЭРБ) или патологии жёлчного пузыря.

Сказываются и аутоиммунные заболевания, при которых организм атакует клетки слизистой оболочки желудка — вырабатывает против них антитела. Это приводит к снижению кислотности и нарушению пищеварения. Такое состояние может развиваться, например, при аутоиммунном тиреоидите, полиэндокринном синдроме, сахарном диабете 1-го типа.

И острый, и хронический гастрит могут проявляться дискомфортом в эпигастральной области — верхней части живота.

Эпигастральная (или, как её часто называют, подложечная) область — это проекция желудка на переднюю брюшную стенку

Другие признаки гастрита:

• тяжесть после еды,
• чувство наполненности даже при небольшом количестве пищи,
• тошнота и рвота.

У некоторых пациентов повышается температура тела — до 37,0–37,5 °С. Это происходит при острых формах или рецидиве хронического гастрита.

Хронический гастрит в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно.

Переваривание пищи происходит при участии желудочного сока, содержащего соляную кислоту. Сам желудок защищён от разрушительного воздействия кислоты специфической гелеобразной слизью, которая покрывает стенки органа изнутри.

Благодаря такому естественному барьеру слизистую оболочку желудка не повреждает периодически употребляемая острая пища, горячие напитки, алкоголь и лекарства.

При длительном или сильном негативном воздействии, а также при инфицировании хеликобактером защитный барьер может не справиться. В результате повреждаются клетки слизистой оболочки желудка и развивается её воспаление — гастрит.

От вида гастрита во многом зависит подход к его лечению. Выявить причины, степень воспаления, тяжесть течения болезни и подобрать необходимые препараты может только врач.

Хронический гастрит классифицируют по причине возникновения болезни, влиянию воспаления на выработку желудочного сока, по локализации и результатам эндоскопического исследования.

По причинам возникновения болезни:

• бактериальный — развивается из-за деятельности бактерии хеликобактер пилори;
• химико-токсический — возникает из-за регулярного воздействия на слизистую оболочку желудка агрессивных веществ (лекарств, алкоголя, никотина) или из-за заброса жёлчи из двенадцатиперстной кишки при дуоденогастральном рефлюксе;
• аутоиммунный — прогрессирует под влиянием антител, которые организм вырабатывает против клеток слизистой оболочки желудка при ряде аутоиммунных заболеваний.

По влиянию на выработку желудочного сока и процессы переваривания пищи:

• неатрофический — воспаление затрагивает поверхностный слой слизистой оболочки желудка, при этом продолжается нормальная выработка желудочного сока, пищеварительных ферментов, защитной слизи;
• атрофический — из-за постоянного воспаления истончается слизистая оболочка желудка и уменьшается количество желёз, которые вырабатывают ферменты и желудочный сок. В результате ухудшается переваривание пищи, а место желудочных желёз занимают кишечные клетки, которые со временем могут переродиться в злокачественную опухоль.

По локализации:

• гастрит тела желудка — поражает центральную часть органа;
• гастрит антрального отдела — затрагивает нижний сегмент желудка, который переходит в двенадцатиперстную кишку;
• гастрит всех отделов желудка — пангастрит.

По результатам эндоскопического обследования:

• поверхностный — покраснение слизистой оболочки, усиление сосудистого рисунка и повышенное образование слизи;
• атрофический — слизистая оболочка бледная, рельеф складок желудка сглажен;
• эрозивный — видны неглубокие дефекты внутренней оболочки в разной степени заживления;
• геморрагический — среди эрозий находятся островки с внутрислизистыми кровоизлияниями.

Во время эндоскопического исследования врач может обнаружить сопутствующие патологии, например дуоденогастральный рефлюкс. В таком случае повреждение слизистой оболочки усиливается из-за заброса в просвет желудка содержимого двенадцатиперстной кишки.

Поскольку хронический гастрит развивается годами, в течении болезни отмечают периоды обострения и периоды ослабления, исчезновения симптомов — ремиссии.

Воспаление слизистой оболочки желудка без должного лечения приводит к осложнениям: от язвенной болезни до рака желудка.

У мужчин с гастритом язва желудка развивается в 2–4 раза чаще, чем у женщин.

К развитию язвы приводит гастрит, возникший из-за инфицирования хеликобактером. В таком случае на внутренней поверхности желудка образуются глубокие ранки — язвенные дефекты. Они затрагивают слизистую оболочку, подслизистый и даже мышечный слой органа, могут вызывать кровотечения.

Язвенный дефект на слизистой оболочке желудка

Язвенный дефект на слизистой оболочке желудка

Анемия возникает как следствие хронической кровопотери при язве желудка или как результат недостаточного усвоения железа и витамина B12, которые в норме всасываются стенками желудка и кишечника.

Самое серьёзное последствие гастрита — рак желудка. Под влиянием длительного воспаления происходит атрофия слизистой оболочки, а её клетки замещаются нетипичными. Со временем эти клетки могут трансформироваться в злокачественную опухоль — рак желудка.

Диагностикой и лечением гастрита занимается терапевт или гастроэнтеролог. Сделать предварительные выводы врач может уже на этапе опроса и осмотра пациента.

Для подтверждения диагноза и выявления причины воспаления слизистой оболочки желудка понадобятся лабораторные и инструментальные исследования.

Лабораторная диагностика

Биохимический анализ крови, а также общеклиническое исследование крови и мочи помогут оценить активность воспалительного процесса и состояние организма человека в целом.

Самая частая причина хронического гастрита — бактерия Helicobacter pylori. Поэтому врач может назначить исследования для выявления этой инфекции.

Гастропанель позволяет оценить состояние слизистой оболочки желудка, выявить атрофические изменения и их распространённую причину — хеликобактерную инфекцию.

Копрограмма — комплексный анализ кала — позволяет косвенно судить о том, насколько хорошо переваривается пища, есть ли воспаление и кровотечение в желудочно-кишечном тракте.

Копрограмма

Исследования крови и анализ кала на скрытую кровь нужны, чтобы выявить причину анемии, обнаружить возможное кровотечение.

Анемия, скрининг Скрытая кровь

Инструментальная диагностика

Обнаружить воспаление слизистой оболочки можно с помощью эндоскопического исследования. Для осмотра верхних отделов пищеварительного тракта врач-гастроэнтеролог назначает эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС).

Визуализация слизистой оболочки желудка при эзофагогастродуоденоскопии

ЭГДС проводится с помощью тонкой трубки с камерой на конце. Процедура длится не более 20 минут и даёт возможность детально осмотреть стенки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, сделать снимки, взять образцы тканей из разных отделов желудка (биопсия).

Способность желудка вырабатывать и нейтрализовывать соляную кислоту оценивают с помощью внутрижелудочной pH-метрии. В зависимости от жалоб и течения болезни врач определит, будет это экспресс-метод или продолжительное исследование.

Рентгенологическое исследование помогает изучить работу желудка в динамике, оценить размеры органа, особенности его строения и рельеф внутренней оболочки.

Перед началом исследования пациенту дают выпить жидкость без вкуса и запаха — контрастное вещество. Оно заполняет желудок, позволяя сделать чёткие снимки органа. Из организма контраст выводится естественным путём в течение 24 часов, дискомфорта не доставляет.

Гастрит лечат амбулаторно. Схема лечения зависит от причин и стадии болезни.

Пациентам с хеликобактерной инфекцией проводят эрадикационную терапию — полное уничтожение бактерии. В схему лечения включают антибиотики, ингибиторы протонной помпы и препараты висмута.

Если воспаление слизистой оболочки желудка не связано с хеликобактером, потребуются лекарства с другим механизмом действия.

Препараты, которые врач может назначить:

• ингибиторы протонной помпы и блокаторы гистаминовых H2-рецепторов — для снижения секреции соляной кислоты;
• прокинетики — для улучшения моторики желудка (двигательной активности);
• антациды — для нейтрализации соляной кислоты.

Если гастрит возник из-за длительного приёма нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), врач поможет подобрать обезболивающие из другой группы.

Изменения образа жизни, которые необходимы пациентам с гастритом:

• избегать переедания и длительных перерывов между приёмами пищи — есть небольшими порциями 4–6 раз в день;
• составить разнообразный, но щадящий рацион — запечённые, тушенные или приготовленные на пару продукты без грубой клетчатки и с низким содержанием жира;
• тщательно пережёвывать пищу — так желудку будет проще переваривать её;
• есть не позднее чем за 2 часа до сна.

При остром гастрите может быть полезна щадящая диета. Иногда корректировка рациона помогает снизить активность воспаления слизистой оболочки желудка.

В первые 2–3 дня от начала острого гастрита врач может рекомендовать пациенту:

• измельчать пищу до состояния пюре, чтобы не нагружать желудочно-кишечный тракт;
• отказаться от острых, жареных, маринованных, кислых, копчёных блюд, газированных напитков — всего, что вызывает раздражение слизистой оболочки и усиливает выделение желудочного сока;
• контролировать температуру готовой еды — не есть и не пить слишком горячее или холодное;
• уменьшить количество животного жира, грубой клетчатки и соли в рационе.

Продукты, которые подходят пациентам с острым гастритом:

• нежирные сорта мяса и рыбное филе;
• обезжиренные кисломолочные продукты и сыр с нейтральным вкусом;
• рис, гречка, манная крупа;
• протёртые супы на овощном бульоне;
• кисель, некрепкий чай с молоком, отвар шиповника;
• фруктовые муссы и желе.

Когда самочувствие улучшается, рацион расширяют.

Диета при остром гастрите включает протертые супы и нежирное мясо

При хроническом гастрите специальную диету не назначают — нужно придерживаться общих принципов здорового питания и отказаться от вредных привычек.

При аутоиммунном гастрите с дефицитом витамина В12 пользу могут принести продукты, содержащие этот витамин (например, морепродукты, печень, яйца, творог).

Важный принцип профилактики гастрита для здорового человека — отказ от вредных привычек и рациональное питание.

Люди, которые хотят убедиться, что желудок в порядке, обращаются к врачу при появлении симптомов и для профилактических осмотров. Особенно важно регулярно обследоваться тем, у кого в семье были случаи рака или язвы желудка.

Если вовремя обнаружить и начать лечить гастрит, прогноз благоприятный: состояние пациента быстро улучшается, риск осложнений минимален.

Если гастрит не лечить, могут возникнуть осложнения: нарушение работы пищеварительной системы, язва, анемия и даже рак желудка. Не допустить худшего сценария поможет регулярное наблюдение у врача-гастроэнтеролога.

Пациентам с атрофическим гастритом, язвой или раком в анамнезе нужно проходить эндоскопическое обследование раз в 1–3 года (по рекомендациям врача).

Гастрит не оказывает негативного влияния на беременность или развитие плода. Беременным не назначают антибиотики для борьбы с хеликобактерной инфекцией из-за противопоказаний к части препаратов. Обострение устраняют сбалансированной диетой, антацидами.

Гастрит

Гастрит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Гастрит – это различные по происхождению воспалительные и/или дистрофические изменения слизистой оболочки желудка.

Желудок – это полый мышечный орган, входящий в пищеварительную систему. Располагается между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой, от которых отделяется круговыми мышцами – сфинктерами, обеспечивающими изоляцию его содержимого. Желудок состоит из нескольких отделов: кардиального (на входе), дна (верхний купол), тела (центральная часть), антрального и пилорического (на выходе).  Желудочная стенка имеет четыре слоя: слизистый, подслизистый, мышечный и серозный. Желудок выполняет несколько функций. Он депонирует (сохраняет) пищу на время, необходимое для ее первичной обработки; сокращение и расслабление его мышц (моторика) обеспечивают механическую обработку пищи. Клетки слизистой оболочки желудка производят соляную кислоту и пищеварительные ферменты для химической обработки пищи, участвуют в усилении кроветворной функции за счет выработки специфического вещества – внутреннего фактора Кастла. Кислотный барьер желудка препятствует проникновению микроорганизмов в нижележащие отделы ЖКТ, в чем проявляется защитная функция этого органа. Воспаление слизистой оболочки желудка – гастрит – очень распространенное состояние, встречающееся в любом возрасте. По данным исследований, гастрит отмечается примерно у половины работоспособного населения. Причины появления Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка. Острое воспаление вызывается непродолжительным действием сильных раздражающих факторов. Это могут быть химические вещества (например, лекарственные препараты, кислоты, щелочи), механические или термические раздражители (проглоченные острые предметы, чрезмерно горячая/холодная пища или жидкость), возбудители пищевых токсикоинфекций (сальмонеллы, стафилококки и т. п.). Сильный стресс, массивные ожоги кожи, инфаркт миокарда и др. могут спровоцировать образование эрозий (поверхностных дефектов слизистой) и язв желудка.

Хронический гастрит – это заболевание, которое характеризуется длительным процессом изменений структуры слизистой оболочки желудка, вплоть до замещения слизистого эпителия рубцовой тканью, вследствие чего нарушается функция желудка.

Причины хронического воспаления: – патогенная бактерия хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), которая инфицирует средний и нижний отделы желудка, несмотря на высокую кислотность; Согласно данным из различных регионов нашей страны, инфекцию H. pylori обнаруживают у 65–92% взрослых, в связи с чем вопросы ее диагностики и лечения крайне актуальны. Высокая частота формирования хронического хеликобактерного гастрита обусловливает высокую частоту развития других заболеваний, ассоциированных с этой бактерией (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, рак желудка). – аутоиммунные патологии, при которых иммунная система воспринимает клетки слизистой оболочки желудка как чужеродные и уничтожает их, что снижает выработку соляной кислоты и пищеварительных ферментов; – длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов приводит к ослаблению синтеза простагландинов и к уменьшению выработки слизи, что ведет к повреждению слизистой оболочки желудка соляной кислотой;

– рефлюкс (дуодено-гастральный) – обратный заброс в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки вследствие несостоятельности сфинктера двенадцатиперстной кишки, что приводит к воспалению и нарушению состояния слизистой желудка.

Факторами риска развития хронического гастрита являются вредные привычки (курение, употребление спиртного), погрешности в питании (несоблюдение режима питания, обилие жареных, острых блюд), наследственная предрасположенность, нарушения обмена веществ, гормональные отклонения, стрессы и т. д. Классификация заболевания В зависимости от характера повреждения выделяют следующие типы острого гастрита:

– катаральный (простой) гастрит характеризуется воспалительными изменениями слизистой желудка, чаще всего возникает при нерациональном питании;

– фибринозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях; – коррозивный гастрит возникает при попадании в желудок концентрированных щелочей, кислот и других токсичных веществ; – флегмонозный гастрит развивается при попадании бактерий и простейших непосредственно в стенку желудка, при травматических повреждениях, как осложнение язвы или при раке желудка.

Типы хронического гастрита:

– поверхностный неатрофический гастрит возникает из-за колонизации слизистой желудка бактерией хеликобактер пилори (гастрит типа B);

– атрофический гастрит, который бывает аутоиммунным (гастрит типа А) и мультифокальным (гастрит типа А и В).

Особые формы хронических гастритов: медикаментозный (на фоне приема лекарственных препаратов), реактивный рефлюкс-гастрит (гастрит типа С), радиационный (возникает вследствие лучевой терапии), эозинофильный (может развиться у людей с пищевой и медикаментозной аллергией).

По очагу воспаления выделяют антральный гастрит, гастрит тела желудка или всех отделов – пангастрит. Хронический гастрит может протекать с изменением выработки соляной кислоты в сторону увеличения (гиперсекреторный) или уменьшения (гипосекреторный), но в некоторых случаях уровень соляной кислоты остается нормальным. Хронический гастрит может находиться в фазе ремиссии или обострения.

Симптомы

Острый гастрит резко нарушает функционирование желудка и проявляется комплексом симптомов: болью в эпигастральной области (верхняя центральная часть живота между ребрами), рвотой (может быть с примесью крови), отрыжкой, изжогой, ухудшением общего самочувствия. При инфекционном генезе острого гастрита возможен подъем температуры тела и возникновение диареи – признаков распространения инфекции. При отравлении химическими веществами возникает сильная боль во рту, глотке, пищеводе, желудке, может быть рвота с кровью, слюнотечение. Из-за повреждения и отека верхних дыхательных путей затрудняется дыхание.

Проглатывание инородных тел может остаться бессимптомным, особенно если предмет прошел через пищевод, не повредив его. Единственным проявлением может быть усиленное слюноотделение.

Если инородное тело осталось в желудке, возможно прямое повреждение желудочной стенки с развитием кровотечения или, по истечении времени, пролежень стенки желудка с формированием отверстия, что является жизнеугрожающим состоянием.

Хронический гастрит развивается постепенно, для него характерно медленное нарастание симптомов диспепсии – признаков нарушения пищеварительной функции. К ним относятся: чувство тяжести в эпигастральной области во время или сразу после еды, отрыжка, изжога, расстройства стула, непереносимость определенной пищи, лекарств. Могут быть боли на голодный желудок, тошнота, рвота (в том числе с кровью или желчью), изменение аппетита. Перечисленные симптомы встречаются в различных комбинациях при отдельных формах хронического гастрита. Следует помнить, что изменение состояния слизистой оболочки желудка может не проявляться клинически.

Диагностика

Диагностика гастрита основывается на сборе анамнеза, выявлении клинической картины, тщательном осмотре больного. Для уточнения характера поражения слизистой оболочки, исследования функции желудка, поиска причин воспаления применяют следующие лабораторные и инструментальные исследования:

– референсные методы диагностики инфекции H. Pylori, как наиболее частой причины развития хронического гастрита, — это дыхательный тест с мочевиной, меченной 13С, и тест на наличие антигена H. pylori в кале;

— тесты на антитела к хеликобактер пилори в крови;

– эндоскопия желудка с биопсией для последующего гистологического исследования и выявления генетического материала хеликобактер пилори;

– исследование желудочной секреции;

– определение уровня пепсина и пепсиногенов в крови;

– поиск антител к клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла;

— комплексное исследование Гастропанель;

Гастропанель
– рентген желудка. Для оценки общего состояния организма и исключения осложнений рекомендуется выполнить:

– общий анализ крови;

– биохимический анализ крови;

– общий анализ мочи;

– клинический анализ кала;

Копрограмма (Koprogramma, Stool)

B03.016.010 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н)
  Есть ограничения по дням взятия проб в медицинских офисах и приема проб самостоятельно собранных для данного исследова�…

– анализ кала на скрытую кровь;

Исследование кала на скрытую кровь Качественный метод

A09.19.001 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н)   Синонимы: Анализ кала на скрытую кровь. 
Examination of feces for occult blood. Qualitative Method. Краткое описание теста «Исследование кала на �…

– УЗИ органов брюшной полости.

К каким врачам обращаться При наличии признаков нарушения работы желудка следует обратиться к врачу-терапевту, врачу общей практики, в случае, если симптомы гастрита наблюдаются у ребенка – к врачу-педиатру. По показаниям может быть рекомендована консультация врача-гастроэнтеролога. При проглатывании раздражающих химических веществ, острых предметов следует незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

• Лечение гастрита
• Для этого проводят элиминацию хеликобактера пилори, включающую в себя прием антибактериальных и противопаразитарных средства, а также препаратов, снижающие выработку соляной кислоты или нейтрализующих кислую среду.
• При замедленном прохождении пищи через желудок используют прокинетики – лекарства, стимулирующие моторику желудочно-кишечного тракта.
• При забросе кишечного содержимого в желудок используют средства, связывающие желчные кислоты.
• Немаловажным пунктом в терапии гастрита является диета: – она должна быть щадящей и в зависимости от типа гастрита способствовать повышению или понижению секреции желудочного сока.

Лечение острого гастрита зависит от повреждающего фактора. Например, при отравлении химическими веществами в первую очередь проводят промывание желудка в условиях стационара. В зависимости от степени повреждения корректируют питание (оно должно быть максимально щадящим). В тяжелых случаях возможно внутривенное введение питательных растворов. Дополнительно применяют сорбенты, препараты, снижающие кислотность желудка, спазмолитики, ранозаживляющие и другие средства. При лечении хронического гастрита прежде всего воздействуют на причину процесса, а затем проводят лечение для облегчения проявлений заболевания и восстановления или компенсации нарушенных функций. При атрофическом гастрите, наоборот, назначают лекарства, стимулирующие выработку соляной кислоты, или замещают ферментными препаратами. В лечении медикаментозного гастрита основным является отмена или замещение препаратов, вызвавших повреждение слизистой оболочки желудка. Осложнения Острый гастрит, сопровождающийся поверхностным воспалением слизистой оболочки, нечасто дает осложнения, но может перейти в хроническую форму. Глубокие повреждения стенки желудка могут привести к кровотечению и даже ее перфорации.

Хронический гастрит иногда осложняется кровотечением, B12-дефицитной анемией. При аутоиммунном гастрите вырабатываются антитела к фактору Кастла – белку, отвечающему за усвоение из пищи витамина В12, который участвует в регуляции процессов кроветворения.

https://www.youtube.com/watch?v=XVsuLwoD84c\u0026pp=ygVe0JPQsNGB0YLRgNC40YI6INGB0LjQvNC_0YLQvtC80Ysg0Lgg0LTQuNCw0LPQvdC-0YHRgtC40LrQsCDQstC-0YHQv9Cw0LvQtdC90LjRjyDQttC10LvRg9C00LrQsA%3D%3D

Хронический гастрит относят к предраковым состояниям с высоким риском перерождения нормальных клеток в атипичные.

Профилактика заболевания Профилактика различных видов гастрита заключается в соблюдении правил личной гигиены, в рациональном питании, использовании в пищу свежих качественных продуктов, отказе от вредных привычек, в применении лекарственных препаратов строго по назначению врача с соблюдением режима дозирования и длительности приема, а также в регулярной диспансеризации.

Список литературы:

1. Рапопорт С.И. Гастриты. Пособие для врачей. — М.: ИД «Медпрактика-М». 2010:20.
2. Фатенков В.Н. Внутренние болезни: Учебник. В 2 т. — Самара: Изд. «Офорт». 2006;2:546.
3. Ивашкин В.Т. и соавт. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. РЖГГК. 2018; 28(1):55-70. DOI: 10.22416/1382-4376-2018-28-1-55-70

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач.

Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Гастрит

Гастрит — группа заболеваний разного генеза с острым или хроническим воспалением слизистой желудка. Проявляется эпигастральной болью, диспепсией, интоксикацией, астенией. Диагностируется с помощью ЭФГДС, рентгенографии желудка, уреазного теста, внутрижелудочной pH-метрии, исследования желудочного сока, других лабораторных и инструментальных методов. Для лечения применяют антибактериальные, антисекреторные, гастропротекторные препараты, компоненты желудочного сока в сочетании с лекарственными средствами, влияющими на отдельные звенья патогенеза. При некоторых формах заболевания показано хирургическое лечение.

Гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов.

В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей, возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления — до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией.

Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%.

Гастрит

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

• Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.
• Химические воздействия. Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. При приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.
• Измененная реактивность. Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера. Реже заболевание ассоциировано с аутоиммунным тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа. Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией организма, служит причиной аллергического гастрита.
• Другие заболевания пищеварительных органов. Слизистая желудка воспаляется при раздражении из-за заброса кишечного содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается из-за функциональной несостоятельности пилорического сфинктера при хроническом дуодените, дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки к рефлюксу желчи отмечаются при болезнях оперированного желудка, дуоденальных опухолях.
• Хронический стресс. Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит предрасполагающим фактором, хотя ишемия при острой стрессовой реакции может спровоцировать образование эрозий и даже геморрагического гастрита. Хронический стресс сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.
• Пищевые погрешности. Нарушения пищевого поведения — одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, блюд с экстрактивными веществами, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе, тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки.

Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной.

Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

https://www.youtube.com/watch?v=XVsuLwoD84c\u0026pp=YAHIAQE%3D

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции.

Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита.

В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата.

При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями.

Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты.

В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении.

Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

• Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
• Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
• Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
• Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
• Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула.

Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии.

Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

https://www.youtube.com/watch?v=mcDkBK9tPVw\u0026pp=ygVe0JPQsNGB0YLRgNC40YI6INGB0LjQvNC_0YLQvtC80Ysg0Lgg0LTQuNCw0LPQvdC-0YHRgtC40LrQsCDQstC-0YHQv9Cw0LvQtdC90LjRjyDQttC10LvRg9C00LrQsA%3D%3D

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница.

У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке.

Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В случае эрозивного поражения стенки органа возможно возникновение профузного кровотечения и геморрагического шока. При флегмонозной форме гастрита часто наблюдается перфорация желудочной стенки, рубцовая деформация органа, образуются свищи.

Вследствие недостатка внутреннего фактора Касла у части больных развивается мегалобластная анемия. При атрофическом гастрите отмечается белково-энергетическое голодание с кахексией, гипопротеинемическими отеками, мышечной дистрофией, энцефалопатией.

Длительное течение заболевания повышает риск образования аденокарциномы желудка.

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

• Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
• Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
• Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
• Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
• Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина.

В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия.

Наиболее точный метод установления морфологического диагноза — гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка — онколога.

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

• Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.
• Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.
• Гастропротекторы. Существует несколько групп средств для защиты эпителия от повреждающих воздействий. Принцип действия обволакивающих препаратов основан на осаждении тонкой пленки, механически предохраняющей слизистую от повреждения. Коллоидные суспензии также коагулируют белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Простагландины группы Е восполняют дефицит естественных защитных факторов.

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды.

Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью — анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму.

При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики.

Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий.

Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации.

Меры профилактики включают ограничение острой и жирной пищи, отказ от курения и употребления алкоголя, прием медикаментов только по назначению врача, своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут вызывать воспалительный процесс в желудке.